夏日炎炎，億迅生物教您意想不到的降溫絕招

鈉是人體不可獲取的一種營(yíng)養(yǎng)成分，適量的鈉對(duì)細(xì)胞的正常功能非常關(guān)鍵。機(jī)體需要用鈉維持滲透壓、體液分布、pH值和絕大多數(shù)代謝過(guò)程。而鈉離子流入細(xì)胞膜是神經(jīng)沖動(dòng)和肌肉收縮的基礎(chǔ)。

如今我們的食物中含有大量的鈉鹽，高鹽飲食已經(jīng)成為了公共健康的一大威脅。*，高鹽飲食與許多疾病風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。然而人們對(duì)這其中的機(jī)制卻知之甚少。

中國(guó)科學(xué)院的研究人員日前在Cell Research雜志上發(fā)表文章指出，高水平的鹽會(huì)使巨噬細(xì)胞進(jìn)入一種特殊的活化狀態(tài)。這項(xiàng)研究揭示了高鹽對(duì)巨噬細(xì)胞活化和炎癥的影響，文章的通訊作者是中科院上海生命科學(xué)研究院營(yíng)養(yǎng)科學(xué)研究所的段勝仲（Sheng-Zhong Duan）研究員。

研究人員對(duì)人類和小鼠的巨噬細(xì)胞進(jìn)行了研究。他們發(fā)現(xiàn)，高鹽環(huán)境會(huì)使促炎癥的分子增加，抗炎癥和促內(nèi)吞（proendocytic）的分子減少。這種環(huán)境可以增強(qiáng)脂多糖誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞活化，抑制白介素4誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞活化。

與體外實(shí)驗(yàn)一致的是，高鹽飲食的確影響了小鼠的肺泡巨噬細(xì)胞，提高了其中炎癥性基因的表達(dá)。小鼠急性肺損傷模型表明，高鹽飲食會(huì)加重脂多糖誘導(dǎo)的肺部巨噬細(xì)胞活化和炎癥。研究為人們展示了一種全新的巨噬細(xì)胞活化狀態(tài)，M（Na）。高鹽飲食能夠誘導(dǎo)這種巨噬細(xì)胞活化狀態(tài)，是肺部炎癥的潛在風(fēng)險(xiǎn)因子。

近日，發(fā)表在雜志The Journal of Cell biology上的一篇研究論文中，來(lái)自洛克斐勒大學(xué)的研究人員通過(guò)研究表明，一種在人類免疫反應(yīng)中扮演重要角色的B細(xì)胞需要一種名為6-磷酸甘露糖（mannose 6-phosphate，M6P）的蛋白靶向信號(hào)來(lái)進(jìn)行增殖、分化。

免疫細(xì)胞可以切割細(xì)胞器溶酶體中的抗原，并且將切割片段吸附至細(xì)胞表面的復(fù)合物上，以便肽類可以結(jié)合并激活其它免疫細(xì)胞。為了確保免疫細(xì)胞可以切割抗原，細(xì)胞會(huì)通過(guò)M6P靶向作用溶酶體來(lái)將新制造的酶類引導(dǎo)如溶酶體中，在罕見(jiàn)疾病如II型粘脂質(zhì)累積疾病中，患者機(jī)體并不能合成M6P，而且其機(jī)體的溶酶體會(huì)裝滿一些未消化的分子。

為了揭示M6P的缺失如何影響多種類型的免疫細(xì)胞，研究人員利用可以模擬II型粘脂質(zhì)累積疾病患者的突變體模型小鼠進(jìn)行研究，動(dòng)物機(jī)體中的B細(xì)胞是異常的，溶酶體中裝滿了儲(chǔ)存的物質(zhì)，但其并不擅長(zhǎng)于切割抗原以及破碎可以抑制呈現(xiàn)抗原片段的蛋白質(zhì);研究人員發(fā)現(xiàn)，在突變體小鼠中其B細(xì)胞的成熟、增殖及分化過(guò)程都是出于受損狀態(tài)，而且處于缺失狀態(tài)的B細(xì)胞相比正常狀況下產(chǎn)生的抗體量較少;更重要的是，來(lái)自患者機(jī)體的B細(xì)胞并不能夠進(jìn)行抗體的合成。

研究人員指出，小鼠機(jī)體中的其它免疫細(xì)胞，比如樹(shù)突細(xì)胞和T細(xì)胞，其也會(huì)受到巨大影響，本文研究揭示，相比其它免疫細(xì)胞而言，B細(xì)胞更多地依賴于M6P來(lái)發(fā)揮作用;而其它細(xì)胞中的酶類則可以通過(guò)M6P以來(lái)的路徑來(lái)到達(dá)溶酶體;總的來(lái)講研究結(jié)果揭示了為何II型粘脂質(zhì)累積疾病的患者會(huì)遭受多發(fā)性的感染。