膀胱尿路上皮瘤(UC)中，成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3(FGFR3)激活突變比較常見。膀胱癌細(xì)胞系中FGFR3突變的沉默或者抑制與惡性潛能的減少相關(guān)，證明了FGFR3在UC中的重要驅(qū)使因子角色。然而，F(xiàn)GFR3激活怎樣促使上皮瘤的轉(zhuǎn)化仍舊所知有限。

        之前，研究人員表明了突變的FGFR3能夠改變上皮細(xì)胞的細(xì)胞與細(xì)胞間和細(xì)胞與基質(zhì)間的連接特性，從而導(dǎo)致接觸抑制的擴(kuò)散。近，有研究人員調(diào)查了ETS家族轉(zhuǎn)錄因子的ETV5，即一個(gè)假定的膀胱癌中FGFR3信號(hào)的效應(yīng)因子。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)GFR3信號(hào)能夠誘導(dǎo)MAPK/ERK調(diào)控的ETV5水平的增加，并且終導(dǎo)致TAZ水平的增加;TAZ是Hippo信號(hào)途徑下游的轉(zhuǎn)錄共調(diào)控因子，且與細(xì)胞接觸抑制有關(guān)。研究人員還闡釋了ETV5是突變FGFR3致瘤效應(yīng)的一個(gè)關(guān)鍵下游調(diào)節(jié)因子，并且在FGFR3突變膀胱細(xì)胞系中ETV5的敲除與增殖的減少和不依賴貼壁生長(zhǎng)的減弱有關(guān)。

        后，研究人員指出，他們的結(jié)果促進(jìn)了人們對(duì)上皮惡性腫瘤轉(zhuǎn)化過程中發(fā)生的分子變異的理解，并表明了TAZ在FGFR3依賴的膀胱腫瘤中可能作為治療靶標(biāo)潛力。